ikona pliku docx

Udar notatki

opis choroby, jej przyczyny i leczenie


  90 osób zadowolonych z pobrania
ocena: 4.0, 90
Poniżej zobaczysz niesformatowany początek pliku. Cały plik zajmuje 290.18 kB.


Udar

Choroby naczyniowe mózgu stanowią najobszerniejszy dział neurologii. Są najczęstszą przyczyną stanów ostrych, grożących choremu śmiercią lub ciężkim kalectwem i wymagających natychmiastowej interwencji lekarskiej.

Udar mózgu jest to nagłe wystąpienie objawów ogniskowych wskutek zaburzeń krążenia mózgowego.

Na udar mózgu co roku zapada ok. 75 tys. pacjentów w Polsce i 700 tys. w USA. Spośród wszystkich

schorzeń jest on najczęstszą przyczyną długotrwałego poważnego inwalidztwa. Jest również trzecią co do liczebności (po chorobach układu krążenia i nowotworach złośliwych) przyczyną zgonów. Chorzy z udarem mózgu stanowią około 50% wszystkich pacjentów przebywających na oddziałach neurologicznych. Rokowanie w udarze mózgu jest poważne. Tylko nieco ponad połowa chorych wychodzi z udaru z nieznaczną utratą sprawności lub nawet z całkowitym ustąpieniem objawów. Część przypadków kończy się średnio ciężkim upośledzeniem, natomiast jeden na pięciu chorych doznaje znacznego upośledzenia ruchowego (niedowłady, paraliż), czuciowego, ciężkich zaburzeń mowy (afazje) i inne. Niecałe 15% przypadków kończy się śmiercią, przy czym najgroźniejsze dla chorego są pierwsze 3 doby po udarze.

Udar mózgu często przyrównuje się do zawału mięśnia sercowego. Oprócz szeregu podobieństw między tymi dwiema chorobami istnieją jednak pewne różnice:

  1.  Udar mózgu posiada o wiele więcej potencjalnych przyczyn.
  2.  Udary znacznie częściej dotyczą osób starszych niż młodszych.
  3.  Ok. 10% (po wliczeniu krwotoków podpajęczynówkowych ok. 20%) udarów spowodowane jest krwotokami do OUN. W odniesieniu do mięśnia sercowego pojęcie udaru krwotocznego nie istnieje.
  4.  Po niedokrwiennym udarze mózgu znacznie zwiększa się ryzyko udaru krwotocznego w tym samym miejscu. Niedokrwiony obszar ulega rozmiękaniu (parenchyma jest uprzątana przez makrofagi) i tworzy locus minoris resistantiae. W takim miejscu zwłaszcza przy nieuregulowanym ciśnieniu tętniczym szczególnie łatwo następuje wylew. Nazywamy to ukrwotocznieniem udaru niedokrwiennego. Ma ono miejsce najczęściej w 12 dobie po udarze. Jeśli nastąpi poźniej, mówimy o ukrwotocznieniu ogniska malacji lub (częściej) po prostu o udarze krwotocznym.

U pacjentów po udarze mózgu znacznie większe jest ryzyko powtórnego udaru (a nie zawału

serca) i odwrotnie pacjenci po zawale częściej zapadają na powtórny zawał (a nie na udar).

Śmiertelność w przebiegu udarów mózgu jest wyższa niż w zawałach serca. Statystycznie

częstsze są udary niedokrwienne, które w Polsce stanowią ok. 80% (w USA 71%) wszystkich przypadków. Najbardziej ogólny podział udarów mózgu wyróżnia udary niedokrwienne i krwotoczne.

Czynniki ryzyka udaru mózgu dzielą się na modyfikowalne i niemodyfikowalne.

Czynniki niemodyfikowalne:

1. Wiek. Poczynając od 5. dekady życia, z każdą następną dekadą ryzyko udaru podwaja się.

2. Płeć. Średnia zapadalność wyższa jest wśród kobiet (53%) niż wśród mężczyzn (47%). Wśród kobiet

znacznie większa jest również umieralność w przebiegu udaru. Do 6570 r.ż. wśród chorych przeważają mężczyźni, powyżej tego wieku większość stanowią kobiety.

3. Odmiana. Zachorowalność na udar mózgu największa jest wśród ludzi odmiany czarnej, niższa

natomiast u odmiany kaukaskiej (białej).

4. Czynniki genetyczne. Należą do nich przede wszystkim genetycznie uwarunkowane koagulopatie

(defekty białek osocza powodujące nadmierne wykrzepianie wewnątrznaczyniowe). Udział czynników

genetycznych należy podejrzewać, gdy na udar zapada człowiek w młodym wieku.

(W neurologii „młodym” nazywa się udar mózgu występujący przed 50 r.ż., niemniej zdarzają się

przypadki zachorowań nawet w wieku 2030 lat).

Do genetycznych czynników ryzyka zaliczają się:

zespół antyfosfolipidowy lub obecność przeciwciał kardiolipinowych;

przeciwciała typu lupus anticoagulant;

mutacja Leiden w obrębie genu V czynnika krzepnięcia (chromosom 1q);

niedobor lub zmniejszenie aktywności białka C;

Czynniki modyfikowalne dzieli się z kolei na medyczne (zależne od leczenia/lekarza) i niemedyczne

(zależne od pacjenta).

Czynnikami zależnymi od leczenia są:

1. Nadciśnienie tętnicze. Przy nieleczonym lub leczonym niewłaściwie nadciśnieniu tętniczym ryzyko

udaru mózgu jest o wiele większe.

2. Choroby serca (organiczne). Najczęściej są to: wrodzone i nabyte wady serca, stan po zapaleniu

wsierdzia lub zawale mięśnia sercowego, otwory w przegrodzie międzykomorowej, ewentualnie

kardiomiopatie. Udary kardiogenne, w których materiałem zatorowym są skrzepliny powstające

w jamach serca, różnią się od udarów spowodowanych przez choroby naczyń krwionośnych (np.

miażdżycę tt. szyjnych). Charakterystyczne są zwłaszcza dla chorych młodych, u których choroby

serca są równie prawdopodobną przyczyną udaru jak nieprawidłowości genetyczne.

3. Zaburzenia rytmu serca. Najgroźniejszym spośród nich jest napadowe migotanie przedsionków,

które sprzyja tworzeniu się w świetle przedsionków dużych skrzeplin płynących następnie z prądem

krwi m.in. do OUN.

4. Hiperlipidemie i dyslipidemie. Groźny jest wysoki poziom cholesterolu (szczegolnie frakcji LDL

przy niskim poziomie HDL) i trojglicerydów.

5. Cukrzyca. Długotrwała wysoka glikemia jest czynnikiem miażdżycorodnym i może powodować

m.in. zwężanie lub zamykanie światła naczyń doprowadzających krew do ośrodkowego układu

nerwowego.

6. Podwyższony poziom homocysteiny. Homocysteina powstaje w organizmie w procesie metabolizmu metioniny, występującej w dużych ilościach w białkach zwierzęcych. Podwyższony poziom homocysteiny może uszkadzać ściany tętnic i zwiększa krzepliwość krwi. Do prawidłowego obrotu homocysteiny niezbędne są kwas foliowy i witaminy z grupy B (wit. B2, B6, B12). Udowodniono, że niewystarczająca podaż tych witamin może prowadzić do wzrostu poziomu homocysteiny, w szczegolności u osób z genetycznie uwarunkowaną predyspozycją. Wykazano także,

że podanie tych witamin obniża podwyższony poziom homocysteiny we krwi. Do zasad profilaktyki

udaru należy więc umiarkowane spożycie białka zwierzęcego oraz pełne pokrycie zapotrzebowania

na wymienione witaminy.

7. Zwężenie tętnicy szyjnej. Zmiany mogą pojawiać się w t. szyjnej wspólnej lub wewnętrznej, ale

najczęściej występują w okolicy rozwidlenia t. szyjnej wspólnej. Zwężenie może być tak duże, że

światło naczynia staje się nitkowate lub w ogóle ulega zamknięciu. Samo mechaniczne ograniczenie

To tylko początek pliku. Cały plik zajmuje 290.18 kB. Pobierz całą treść w pliku.

Podziel się

Komentarze (0)

Czy wiesz, że...

... dajemy Ci 100% gwarancję satysfakcji. Jeśli nie będziesz zadowolony z materiałów zwrócimy Ci pieniądze za SMS!