ikona pliku docx

Stwardnienie rozsiane

Notatki z wykładów z opieki pielęgniarskiej nad pacjentem ze stwardnieniem rozsianym. Materiał do zaliczenia semestru i egzaminu końcowego.


ocena: 4.0, 0
Poniżej zobaczysz niesformatowany początek pliku. Cały plik zajmuje 21.99 kB.


Stwardnienie rozsiane (Sclerosis multiplex)- przewlekła,nieuleczalna, demielinizacyjna choroba OUN ( mózg, rdzeń kręgowy), o nieznanym podłożu (przyjęto podłoże autoimmunologiczne). Ogniska uszkodzenia mają charakter zapalny i demielinizacyjny, dodatkowo występują uszkodzenia oligosomalne i neuronalne.
* Dodatkowo ogniska uszkodzenia są rozrzucane w czasie i przestrzeni
= EPIDEMIOLOGIA=
- dotyczy tzw. młodych dorosłych (20-40 r.ż.)
- kilka % choruje przed 16 r.ż. i po 55 r.ż.
- kobiety chorują częściej
- średni czas przeżycia – krótszy od zdrowych osób o ok 6 lat
=ROKOWANIA=
- Im starszy pacjent w momencie rozpoznania choroby – postać postępująca SM, tym krótszy czas przeżycia
- Przy postaci rzutowo-remisyjnej dłuższy czas przeżycia w stosunku do innych postaci
- Terabia interferonem β przedłuża okres życia
* Najwięcej choruje w UK, rasa biała
- Szkocja ma największe zachorowania na SM
- Okres ciąży chroni przed rzutem lub uaktywnieniem się SM, okres poporodowy już tego nie robi i do 6 msc. po porodzie są rzuty
! SM rozpoznaje specjalista neurolog!
Zespół Devica – zapalenie rdzenia i nerwów wzrokowych. Choroba dobrze sprecyzowana klinicznie i łatwa do rozpoznania. Może rozwijać się przy ostrej postaci SM – po okresie remisji następują nowe rzuty choroby.
        ῀ Objawy kliniczne ῀
    - ostre, gwałtowne, równoczesne lub w odstępie kilkudniowym, wystąpienie objawów ze strony nerwów wzrokowych i rdzenia kręgowego
    - uszkodzenie nerwu II prowadzi do całkowitej ślepoty
    - uszkodzenie rdzenia kręgowego skutkuje porażeniem wiotkim, zniesieniem czucia, zatrzymaniem oddawania moczu i stolca
! Czynniki genetyczne mają ograniczone znaczenie w predyspozycji do choroby!
    - u bliźniąt jednojajowych kiedy jedno z nich choruje, prawdopodobieństwo wystąpienia SM wynosi 30%.
    - u bliźniąt dwujajowych prawdopodobieństwo zachorowania obojga wynosi ok 5%.
* W czasie nakłucia lędźwiowego, w celu pobrania płynu mózgowo-rdzeniowego na obecność krążków oligochromalnych ZAWSZE należy pobrać krew.
= CZYNNIKI WPŁYWAJĄCE NA WYSTĄPIENIE SM =
    Niemodyfikowalne
    - płeć
    - wiek
    -czynniki genetyczne
    -infekcje wirusowe
    Modyfikowalne
    - otyłość – BMI
    - niedobór wit. D
    - papierosy
    - sól
    Środowiskowe
    - infekcje wirusowe: ludzki hyperwirus 6, odra, różyczka, opryszczka, ospa
    - niedobór wit. D3
    - interakcja czynników genetycznych i środowiskowych
! – immunopatogeneza – bezpośrednie działanie czynnika środowiskowego + reaktywność immunologiczna + predyspozycje genetyczne !
    - pierwotna aktywacja limfocytów T poza OUN

= GENETYKA =
- 10-15% SM – forma rodzinna (gdy 2 przypadki w rodzinie)
    - krewni I st. – 10-20x większe niż w populacji ogólnej

Autoimmunizacja – odpowiedź odpornościowa układu odpornościowego organizmu, w przebiegu której powstają nieprawidłowe, skierowane przeciw własnym tkankom limfocyty T lub przeciwciała.

= ZMIANY NEUROPATOLOGICZNE =
- Są obecne w:
    - mózgu
    - rdzeniu kręgowym
    - rzadko obejmują nerwy obwodowe
! Zmiany demielinizacyjne – plaki ! występują głównie w istocie białej,                             wokół naczyń żylnych
- w obrębie plaków aksony częściowo lub całkowicie są pozbawione osłonki mielinowej
- plaki w badaniu makroskopowym widoczne są jako odbarwienie mieliny
- towarzyszy im naciek komórek zapalnych
! – liczba plaków nie koreluje się z nasileniem objawów i szybkością postępu choroby!

= RODZAJE PLAK =
- aktywne
    - ostry i obfity naciek komórek wokół naczynia
    - obecność limfocytów T i komórek plazmatycznych
    - aktywacja mikrogleju
    - utrata mieliny i oligodendrocytów
    - obrzęk komórek
    - aktywne przewlekle: zmieniona morfologia, naciek następuje tylko na obrzeżach, wewnątrz ognisk uszkodzenia obecność astrocytów i mikrogleju
    - spłowiałe – rzadko występuje, proces naprawczy mieliny niepełny
- nieaktywne

! = LOKALIZACJA PLAKÓW = !
Plaki układają się :
    -podnamiotowo
    - okołokomorowo
    - podkomorowo
    - okolice ciała modzelowatego
    - nerwy wzrokowe
    - móżdżek
    - rdzeń (gł. odcinek szyjny)

= OBJAWY KLINICZNE SM =
- pozagałkowe zapalenie nerwu wzrokowego
- zaburzenia równowagi
- zaburzenia kontroli zwieraczy
- zaburzenie funkcji seksualnych
- objawy napadowe
- zaburzenia poznawcze
- zaburzenia depresyjne
- zespoły bólowe
- zespół zmęczeniowy

= OBRAZ KLINICZNY SM =
- 83% chorych – początek choroby to ostry epizod neurologiczny CIS, następnie faza choroby z rzutami i remisjami po ok. 10 latach zazwyczaj stopniowe pogarszanie się stanu zdrowia
- 15% chorych – od początku ma postać SM stale postępującą powoli

= CIS = - izolowany zespół kliniczny, pierwszy objaw SM
- Objawy:
    - pozagałkowe zapalenie nerwu wzrokowego
    - zespół uszkodzenia pnia mózgu lub móżdżku
    - zespół pókulowy
    - wieloogniskowe uszkodzenie OUN
- zazwyczaj obejmuje jeden nerw, objawy pojawiają się w ciągu kilku godzin i ustępują po ok 2 msc.
- w ostrej postaci pozostają zaburzenie pola widzenia, ostrości wzroku

Objaw Uhthoffa – chwilowe zaburzenie widzenia pod wpływem wysokiej temperatury

= ZESPÓŁ RDZENIOWY =
- Objawy:
    - drętwienie i mrowienie
    - uczucie ściskania i opasywania tłowia
    - objaw Lhermitt’a przy pochyleniu głowy (chodzi o uczucie rażenia prądem na plecach, między łopatkami)
    - zaburzenia pęcherzowe
    - rzedko uszkodzone drogi piramidowe

= ZESPÓŁ PNIOWY/ MÓŻDŻKOWY =
- Objawy:
    - ataksja móżdżkowa
    - oczopląs
    - podwójne widzenie
    - rzadziej porażenie międzyjądrowe
    - zaburzony chód

= OBJAWY RUCHOWE W SM =
- niedowłady kończyn ( początek u 50%, w trakcie choroby 65 – 100%)
- spastyczność ( początek 18%, w trakcie 68-100%)

= OBJAWY CZUCIOWE SM =
- parestezje ( 41%, w trakcie 60 – 100%)
- zaburzenia czucia wibracji (32%, 48-82%)
- zaburzenia czucia dotyku, bólu, temperatury (11%, 16 – 72%)

= OBJAWY MÓŻDŻKOWE = ( do 78%)
- ataksja
- drżenia móżdżkowe
- oczopląs
- zaburzenia chodu

=OBJAWY Z PNIA MÓZGU =
- podwójne widzenie
- objawy uszkodzenia nerwu V (trójdzielnego) i VII nerwu twarzowego

= OBJAWY AUTONOMICZNE =
- zaburzenie oddawania moczu
- zaburzenie oddawania stolca
- zaburzenia seksualne

= OBJAWY PSYCHICZNE =
- depresja
- zaburzenia funkcji poznawczych

= INNE =
- zmęczenie
- zmiany czucia w kończynie lub na twarzy
- epizody podwójnego widzenia
- osłabienie
- niestabilność chodu
- problemy z utrzymaniem równowagi

= SPASTYCZNOŚĆ=
!- wynika z osłabienia hamowania korowego przy uszkodzeniu dróg piramidowych !
- bodźce czuciowe nasilają spastyczność powodując bolesne kurcze nocne

- Pozagałkowe zapalenie nerwu II wzrokowego –
- osłabienie ostrości wzroku lub całkowita utrata widzenia
- u 50% ból oka
- zaburzenia widzenia barw
- często nawraca
- „pacjent nic nie widzi i lekarz nic nie widzi”
- u 70 – 80% chorych całkowita poprawa widzenia
- 30 – 70% ryzyko zachorowania na SM po przebytym zapaleniu nerwy wzrokowego

= OBJAWY NAPADOWE W SM =
- bolesne kurcze mięśni
- połowiczy kurcz twarzy
- napadowe podwójne widzenie
- epizody ataksji i dysartri
! – akatyzja – to pobudzenie ruchowe i przymus bycia w ciągłym ruchu

! = OBJAWY PIRAMIDOWE = !
- niedowłady kończyn
- wzmożone napięcie typu spastycznego
- wygórowane odruchy ścięgniste
- Zaburzenia czynności poznawczych –
- pogorszenie zdolności zapamiętywania
- spowolnienie operacji myślowych


To tylko początek pliku. Cały plik zajmuje 21.99 kB. Pobierz całą treść w pliku.

Podziel się

Komentarze (0)

Czy wiesz, że...

... dajemy Ci 100% gwarancję satysfakcji. Jeśli nie będziesz zadowolony z materiałów zwrócimy Ci pieniądze za SMS!