ikona pliku docx

SM, definicja choroby notatki

definicja choroby,


  110 osób zadowolonych z pobrania
ocena: 4.0, 110
Poniżej zobaczysz niesformatowany początek pliku. Cały plik zajmuje 31.34 kB.


Stwardnienie rozsiane jest najczęstszą chorobą ośrodkowego układu nerwowego, o podłożu zapalno-demielinizacyjnym. Etiologia choroby jest nadal nieznana. Zmiany patologiczne dotyczą głównie osłonek mielinowych, ale towarzyszy im również uszkodzenie aksonów. Cechą charakterystyczną choroby jest jej postępujący przebieg, najczęściej z zaostrzeniami i remisjami oraz wieloogniskowym uszkodzeniem układu nerwowego. Stwardnienie rozsiane jest najczęstszą przyczyną niepełnosprawności ludzi młodych.

Epidemilogia: choroba wystepują najczęściej w klimacie umiarkowanym. Uważa się że czynniki środowiskowe ( fizyczne np. nasłonecznienie, infekcje, toksyczne) działające przed okresem dojrzewania mogą odgrywać ważną rolę w patogenezie choroby. Początek choroby ma miejsce najczęściej pomiędzy 20 a 40 rokiem życia, szczyt zachorowania około 30 roku życia. Znacznie rzadziej początek choroby wystepuje w okresie przed 18 rokiem życia oraz po 50 roku życia. Kobiety chorują niemal dwukrotnie częściej niż mężczyźni , a średni wiek ich zachorowania jest o 5 lat wcześniejszy.

Badanie neuropatologiczne: dominującym uszkodzeniem jest rozpad osłonki mielinowej, już we wczesnym okresie choroby może dojść do uszkodzenia aksonów. Pierwszym etapem zmian jest migracja limfocytów i makrofagów przez barierę krew-mózg do przestrzeni okołonaczyniowych. W okresie póżniejszym rozwijają się rozlane nacieczenia składające się z komórek zapalnych, obrzęk i zniszczenie mieliny otaczają aksony przez naciekające makrofagi. Pobudzeniu ulegają astrcyty a w ognisku uszkodzenia stwierdza się liczne makrofagi obadowane cząstkami mieliny. Obszary uszkodzeń płatki ulegają powiększeniu, są mocno odgraniczone od otoczenia i tracą ścisłe powiązanie z naczyniami. Zmiany są głównie zlokalizowane w istocie białej, ale również znajdują się na pograniczu istoty szarej i białej, oraz w samej istocie szarej. Uszkodzenie aksonów jest bardzo różne w poszczególnych plakach. Bywa nieraz bardzo wyraźne w świerzo rozwijających się zmianach, co zykle związane jest z powstawaniem trwałych objawów neurologicznych i rokuje ciężki przebieg choroby. Zarówno uszkodzenie mieliny, jak i aksonu jest przyczyną zaburzeń przewodzenia. Ognisko demielinizacji ulega zwłaszcza w początkowym okresie choroby procesowi remielinizacji.

Etiologia i immunopatogeneza: Przyczyny choroby są w zasadzie nieznane. Badania doświadczalne i obserwacje kliniczne pozwalają na sformułowanie hipotezy że jest to proces o podłożu autoimmunologicznym. Który rozwija się u osób genetycznie predysponowanych narażonych na niekorzystne czynniki środowiskowe.

Udział mechanizmów autoimmunologicznych w patogenezie choroby sugerują:

  1.  Obecność okołonaczyniowych nacieków zapalnych składających się z limfocytów T, B oraz komórek plazmatycznych i makrofagów. W początkowym okresie rozwoju zmian przeważają nacieki złożone z limfocytów T CD4, w okresie póżniejszym z CD8 i limfocytów B.
  2.  Obecność immunoglobulin, cytokin, składowych dopełniacza w ognisku zalanym.

Przebieg choroby i postacie kliniczne:

Najwązniejszymi cechami choroby są: zmienne nasilenie objawów choroby, z dobrze zdefiniowanymi okresami zaostrzeń (rzut) i poprawy klinicznej (remisja) lub stałe narastanie objawów (rzadziej). Wieloogniskowe uszkodzenie układu nerwowego (rozsiane w przestrzeni), różnoczasowe pojawienie się zmian ( rozsiane w czasie).

Ze względu na przebieg kliniczny i narastanie objawów choroby wyróżnia się 4 podstawowe postacie choroby:

1. postać z rzutami i remisjami:

2. Postać wtórnie postępująca

3 Postać pierwotnie postepująca

4 Postać pierwotnie postępująca z zaostrzeniami

5 Inne, rzadsze postacie SM

Objawy kliniczne:

Najczęstszymi pierwszymii objawami choroby są: zaburzenia czucia kończyn- parestezje, drętwienia, zaburzenia równowagi i chodu, utrata wzroku w jednym oku, ból gałki ocznej, podwójne widzenie, osłabienie siły mięśniowej, rzadziej poprzeczne zapalenie rdzenia, objaw Lhermittea, objawy czuciowe na twarzy.

-zapalenie nerwu wzrokowego

-zaburzenia okoruchowe

-zaburzenia czucia

-zaburzenia ruchowe

-ból

-zaburzenia móżdżkowe

-zespół zmęczenia

-zaburzenia oddawania moczu i stolca

-zaburzenia seksualne

-zaburzenia poznawcze i psychopatologiczne

Diagnostyka: obecnie do diagnostyki stosuję się kryteria opracowane przez zespół ekspertów pod kierownictwem McDonalda:

Objawy kliniczne: 2 lub więcej rzutów i objawy kliniczne z dwóch okolic, dodatkowe potwierdzenie: nie potrzeba

objawy kliniczne z jednej okolicy lub 1 rzut choroby udokumentowany, postępujący obraz choroby, dodatkowe potwierdzenie: MRI- zmiany rozisane w przestrzeni, lub rozsiane w czasie i przetrzeni, prążki oligoklonalne w płynie mózgowo-rdzeniowym i zmiany rozsiane w MRI lub potencjałach wywołanych i zmiany rozsiane w czasie. W MRI lub obserwacja kliniczna postępu przez rok.

Kryteria diagnostyczne stwardnienia rozsianego w obrazie MRI muszą wystąpić 3 z 4 obajwów:

  1.  Jedno ognisko ulegające wzmocnieniu, po podaniu gadoliny lub 9 sygnałów hiperintensywnych w czasie T2
  2.  Przynajmniej jedno ognisko położone podnamiotowo
  3.  Przynajmniej jedno ognisko obejmujące podkorowe włókna U
  4.  Przynajmniej 3 ogniska położone przykomorowo.

W większości przypadków SM można rozpoznać na podstawie obrazu klinicznego, jeżeli stwierdza się uszkodzenie układu nerwowego rozprzestrzenione w czasie i przestrzeni, a nie ma podejrzeń do innego procesu chorobowego. W praktyce niemal zawsze potwierdza się diagnozę badaniem MRI. Badanie płynu mózgowe-rdzeniowego ma znaczenie rozstrzygające w wielu przypadkach.

Badanie elektrofizjologiczne: nieprawidłowe wyniki badań wzrokowych, słuchowych i somatosensorycznych potencjałów wywołanych stwierdza się u 50-70% chorych. Największe znaczenie ma badanie wzrokowych potencjałów wywołanych.

Różnicowanie: we wczesnym stadium SM może przypominać wiele innych chorób. Należy je różnicować z:

-nowotworami, zwłaszcza rdzenia i pnia mózgu

-nieprawidłowościami rozwojowymi( zespół Arnolda-Chiariego, wgniecenie podstawy czaszki)

-choroby rdzenia kręgowego

-choroby tkanki łącznej

-choroby zapane układu nerwowego (  kiła, borelioza, sarkoidoza, choroba Behceta, zakażenie wirusem HTV-1 i AIDS)

-wrodzone choroby istoty białej (leukodystrofie)

-wrodzone zespoły rdzeniowo-móżdzkowe

-udar mózgu

Leczenie ma na celu: łagodzenie następstw rzutu, zapobieganie postępowi choroby, likwidowanie objawów. Łagodzenie następstw rzutów: kortykosteroidy, leki steroidowe zmniejszają rekację immunologiczną, poprawiają przewodnictwo nerwowe, uszczelniają barierę krew-mózg, zmniejszają reakcję zapalną i obrzęk. Podanie leków steroidowych podczas rzutu  choroby prowadzi do szybszego ustąpienia objawów neurologicznych. Metyloprednizolon, doustn kortykosteroidy: prednizon, deksametazon, metyloprednizolon. Kortykotrofina.

Terapia mająca na celu zahamowanie postępu choroby ma na celu zmniejszenie częstości rzutów, opóżnienie przejścia choroby w fazę postepującą. Interferon-beta ma działanie: immunomodulujące, przeciwwirusowe i przeciwnowotworowe. Octan glatirameru: hamuje aktywność efektorowych limfocytów T.  Mieszane immunoglobuliny ludzkie, podawane dożylnie: zmniejszają liczbę rzutów u chorych. ( azatipryna, metotreksat, cyklofosfamid, mitoksantron, plazmafereza)

Pielęgnacja pacjenta w SM: Jeśli chodzi o sposoby wykonywania zabiegów pielęgnacyjnych, higienicznych, leczniczych i diagnostycznych są u ludzi starszych podobne, lub nawet takie same, jak u osób młodych. Pewne różnice dotyczące techniki wiążą się z procesami starzenia się. W skórze człowieka starszego występują zmiany, polegające na stopniowym zaniku włókien sprężystych, co wpływa na zmniejszenie elastyczności skóry. Zanikają drobne tętniczki tkanki podskórnej, stąd zmiana barwy skóry. Zmniejsza się liczba gruczołów łojowych i potowych w skórze, z czego wynika jej wysuszenie, skłonność do rogowacenia i złuszczania naskórka. Często występuje nietrzymanie moczu i kału, w związku z czym skóra narażona jest na zanieczyszczenie.

Wskazówki pielęgnacyjne - toaleta chorego:

mycie twarzy, uszu, szyi

mycie kończyn górnych i dolnych

mycie klatki piersiowej i pośladków oraz podmycie

Pielęgnacja jamy ustnej

Troska o higienę jamy ustnej u ludzi starszych jest bardzo ważna ze względu na odżywianie i zapobieganie chorobom. W tym wieku dochodzi do schorzeń przewodu pokarmowego, ponieważ zmniejsza się wydzielanie kwasu solnego i fermentów trawiennych, co pogarsza proces trawienia.

Wszyscy chorzy, u których sprawność ruchowa jest zachowana, powinni sami wykonywać toaletę jamy ustnej. Chorym, którzy sami nie są w stanie wykonać tej czynności trzeba pomóc. Znaczna większość ludzi w starszym wieku nosi protezy uzębienia. Obowiązkiem chorego lub jego opiekuna jest mycie po każdym posiłku szczoteczką i pastą spłukując pod bieżącą wodą.

To tylko początek pliku. Cały plik zajmuje 31.34 kB. Pobierz całą treść w pliku.

Podziel się

Komentarze (0)

Czy wiesz, że...

... dajemy Ci 100% gwarancję satysfakcji. Jeśli nie będziesz zadowolony z materiałów zwrócimy Ci pieniądze za SMS!