ikona pliku doc

Skrypt fizjo notatki

Całość w pigułce


ocena: 4.0, 2
Poniżej zobaczysz niesformatowany początek pliku. Cały plik zajmuje 9.30 MB.


NEUROFIZJOLOGIA

Kanały jonowe
    Są to wyspecjalizowane białka, których struktura umożliwia przepływ jonów wzdłuż błony komórkowej. Przepływ jonów jest regulowany przez zmiany konformacji białka kanałowego.
    Kanał jonowy ma 2 podstawowe stany funkcjonalne: otwarty (przepuszczalny dla jonów) lub zamknięty (nieprzepuszczalny dla jonów). Na każdy z tych stanów może wpływać jeden lub więcej stanów konformacji łańcuchów białkowych.
    Selektywność jest ważną cechą każdego kanału. Oznacza ona to, że przez dany kanał janowy mogą przepływać tylko ściśle określone jony charakterystyczne dla danego kanału. Selektywność kanałów ma podstawowe znaczenie dla prawidłowego przekazu zmian potencjału elektrycznego wzdłuż błony komórkowej.
    Czynnik aktywujący, który powoduje zmiany konformacyjne w obrębie łańcucha białkowego i w rezultacie wywołuje otwarcie lub zamknięcie kanału jest drugą ważną cechą kanałów jonowych. Stosując kryterium czynnika kanały możemy podzielić na:
    mechaniczne kanały jonowe (komórki rzęsowate ucha, kanały jonowe występujące w mięśniowych receptorach na rozciąganie) – zmiana konformacyjna jest związana z mechanicznym odkształceniem łańcuchów białkowych. Odkształcenie błony komórkowej silnie chemicznie związanej z białkiem kanałowym powoduje fizyczne przesunięcie elementów łańcucha białkowego.
    ligandozależne kanały jonowe – zbudowane z białek allosterycznych. Zmiana konformacji białka ma miejsce po przyłączeniu liganda do miejsca receptorowego. Receptory mogą znajdywać się po cytoplazmatycznej stronie błony (wpływają substancje pochodzenia wewnątrzkomórkowego, np. cykliczne nukleotydy, niektóre jony) lub po jej zewnętrznej stronie (substancje pochodzenia zewnątrzkomórkowego).
    kanały wyciekowe są specjalnym typem ligandozależnych kanałów jonowych. Kanały te mogą pozostać otwarte nawet, gdy na komórkę nie działają żadne bodźce. Zwiększają one przepuszczalność błony dla niektórych jonów nieorganicznych (np. potasu, sodu). Kanały te odgrywają istotną rolę w regulacji wartości potencjału spoczynkowego błony komórkowej.
    kanały jonowe zależne od temperatury – reagują zmianą konformacji na zmiany temperatury. Dzielą się na kanały reagujące na fizjologicznie wysokie temperatury (>33°C) i niskie temperatury (<33°C)
    potencjałozależne kanały jonowe – czynnikiem wpływającym na konformację łańcucha białkowego jest potencjał elektryczny błony komórkowej, wynikający z rozkładu ładunków elektrycznych po obydwu stronach błony. Czujnik potencjały jest fragmentem trans membranowego łańcucha białkowego, składającym się z aminokwasów o jednoimiennym ładunku. Zmiana potencjału błony komórkowej powoduje zmianę położenia czujnika potencjału, która z kolei wpływa na konformację pozostałych części łańcucha białkowego. Obecność tych kanałów umożliwia powstawanie potencjałów czynnościowych i przewodzenie informacji wzdłuż błony komórkowej na znaczne odległości.
Kanał sodowy
    kanał napięciozależny
    składa się z podjednostki α (tworzą ją 4 domeny składające się z 6-ciu transbłonowych łańcuchów aminokwasowych o konfiguracji α-helis) i β (usprawniają funkcje kanału). Domeny stykając się ze sobą ograniczają otwór, w głąb którego pukla się z zewnątrz pętla łącząca segment piąty i szósty każdej z domen. Z pętlami tymi kontaktują się jony Na+, gdy przechodzą z zewnątrz do cytoplazmy.
    Aktywacja (patrz wyżej: Kanały jonowe, potencjałozależne kanały jonowe)
    aksonalne potencjałozależne kanały potasowe mają 2 bramki: aktywacyjną i inaktywacyjną. Każda z tych bramek zmienia swoją pozycję (konformację łańcucha białkowego) pod wpływem zmian potencjału błony. Zasada działania bramek:
    Przy potencjale spoczynkowym bramka aktywacyjna jest zamknięta a inaktywacyjna otwarta (kanał sodowy zamknięty i nieprzepuszczalny dla jonów sodowych)
    Zmiana potencjału w kierunku depolaryzacji powoduje aktywację dwóch procesów: szybkiego otwierania się bramki aktywacyjnej oraz powolnego zamykania się bramki inaktywacyjnej (przepływ jonów sodowych do wnętrza komórki)
    Po depolaryzacji (i powrocie do wartości spoczynkowych potencjału błony) następuje stosunkowo szybkie zamknięcie bramki aktywacyjnej i powolne otwieranie bramki inaktywacyjnej (patrz niżej: ad.1 Kanały jonowe, inaktywacja)
    Inaktywacja – polega na zaczopowaniu ujścia kanału w cytoplazmie przez tzw. kulę, czyli zespół trzech aminokwasów – izoleucyny, fenyloalaniny i metioniny. Sekwencja ta występuje w pętli między III i IV białkiem kanału. Pod wpływem depolaryzacji błony środek pętli zbliża się do ujścia kanału i zatyka go (inaktywacja kanału). Stan ten trwa, dopóki nie zostanie przywrócony potencjał spoczynkowy. Następuje odsunięcie sekwencji (deinaktywacja). Automatycznie też aktywowany kanała zaczyna się zamykać powrotem (deaktywacja)
Kanały potasowe
    potencjałozależne
    stabilizują potencjał błony komórkowej w warunkach spoczynkowych i przywracają ten potencjał po pobudzeniu neuronu.
    aktywowane są przez depolaryzację błony lub przez jony Ca2+
    Aktywacja
    mają jedną bramkę, która przy potencjale spoczynkowym pozostaje zamknięta
    pod wpływem depolaryzacji otwiera się, umożliwiając przepływ jonów potasowych
    pod wpływem depolaryzacji bramka kanału potasowego otwiera się później niż bramka kanału sodowego

Wpływ zmiany przepuszczalności błony dla jonów na potencjał błony komórki
    W pierwszym etapie pobudzenia neuronu zostaje uwolniony w synapsach neuroprzekaźnik.
    Neuroprzekaźnik działa na receptory jonowe zależne od neuroprzekaźnika, przez które jony Ca2+ i Na+ przechodzą z zewnątrz neuronu do cytoplazmy.
    Pojawia się postsynaptyczny potencjał pobudzający (EPSP), który rozchodząc się powoduje depolaryzację kolejnych odcinków błony.
    Gdy amplituda EPSE przekroczy 10-15 mV, czyli potencjał błonowy wzrośnie z -70 do -55 mV zostaje osiągnięty próg aktywacji napięciozależnych kanałów sodowych
    Kanały sodowe otwierają się i następuje lawinowy napływ jonów Na+ do środka. Doprowadza to do gwałtownej depolaryzacji błony komórkowej. Potencjał błonowy osiąga wartość dodatnią (+40 mV) Jest to potencjał czynnościowy.
    Ten potencjał nie utrzymuje się długo.
    Gdy osiągnie szczyt kanały sodowe się inaktywują i napływ jonów jest niemożliwy
    Kanały potasowe otwierają się również pod wpływem depolaryzacji jednak z pewnym opóźnieniem. Przenikają przez nie jony K+ z wnętrza komórki na zewnątrz. Jony te zaczynają opuszczać komórkę dopiero gdy kanały sodowe zostaną inaktywowane.
    Wypływ jonów z komórki istatecznie prowadzi do repolaryzacji błony komórkowej, czyli przywrócenia jej elektroujemnego potencjału. Na pewien czas potencjał staje się nawet bardziej elektroujemny niż potencjał spoczynkowy – hiperpolaryzacja następcza
    Stan hyperpolaryzacji następczej jest w momencie gdy steżenie jonów Na+ w cytoplazmie jest przejściowo większe, a stężenie jonów K+ mniejsze niż na zewnątrz komórki – odwrotnie niż w warunkach spoczynku. To jednak nie trwa długo gdyż przy dużej hyperpolaryzacji zamykają się kanały potasowe i wypływ jonów K+ z komórki ustaje, a jednoczesne działanie pompy sodowo-potasowej (patrz niżej: ad. 6 Pompy jonowe, pompa sodowo-potasowa) przywraca spoczynkowe stężenie jonów w obu przedziałach, w skutek czego potencjał błonowy wraca do poziomu potencjału spoczynkowego.

Podsumowując:
-Wpływ kanałów ligandozależnych wapniowych i sodowych powoduje EPSP
-Rozszerzające się EPSP (podniesienie potencjału z -70 do -55 mV) powoduje otwarcie kanałów potencjałozależnych Na+, a te powodując napływ jonów Na+ powodują silniejszą depolaryzację błony i osiągnięcie potencjału czynnościowego (Potencjał błony = ok. 40 mV).
-Silniejsza depolaryzacja z opóźnieniem ale również aktywuje kanały potencjałozależne K+. Te powodują repolaryzację błony komórkowej (Potencjał bardziej ujemny niż spoczynkowy)

Wpływ hiperpolaryzacji na szybkość przewodzenia
(patrz niżej: Refrakcja względna, siła bodźca progowego…)

Zaburzenia pomp jonowych
(patrz niżej: Regulacja aktywności pompy sodowo-potasowej)
Wydaje mi się że zaburzenia na poziomie tych czynników dotyczą bezpośrednio zaburzeń pomp jonowych

5. Proces mielinizacji
    Proces mielinizacji w układzie nerwowym przebiega bardzo odmiennie w różnych obszarach układu nerwowego.
    w 8 i 9 miesiącu rozwoju płodowego następuje rozwój centralnego układu nerwowego.
    w 9 miesiącu następuje rzeczywiste pofałdowanie kory mózgowej.
    W życiu płodowym prawa półkula mózgu jest bardziej pofałdowana, natomiast lewa półkula ma większą płaszczyznę skroniową.
    Mielinizacja w obszarze kory ruchowej zachodzi do końca drugiego lub trzeciego roku życia.
    Drugi proces dojrzewania- powstanie kolców dendrytycznych. Do 21 miesiąca życia ilość kolców dendrytycznych osiąga wartość maksymalną, natomiast po tym okresie spada. W procesie dojrzewania i wzrastania zachodzi ich wydłużanie się.
    W obszarach korowych (głównie w nich) liczba synaps jest najwyższa po urodzeniu. W miarę dorastania organizmu, liczba ta spada.

Pompy jonowe
Pompy jonowe to białka wpływające na aktywny transport jonów w poprzek błony. Pompy jonowe są ATP-azami. Podobnie jak kanały są selektywne (patrz wyżej: Kan...
To tylko początek pliku. Cały plik zajmuje 9.30 MB. Pobierz całą treść w pliku.

Podziel się

Komentarze (0)

Czy wiesz, że...

... dajemy Ci 100% gwarancję satysfakcji. Jeśli nie będziesz zadowolony z materiałów zwrócimy Ci pieniądze za SMS!