ikona pliku pdf

interna notatki


ocena: 4.0, 0
Poniżej zobaczysz niesformatowany początek pliku. Cały plik zajmuje 377,54 kB.


Choroby wewnętrzne skrypt 1. Choroby krwi i układu krwiotwórczego Komórki Krwi → dokończyć Choroby układu czerwonokrwinkowego: • Erytropoeza proces namnażania i różnicowania erytrocytów (czerwonych krwinek krwi), z komórek macierzystych w szpiku kostnym kości płaskich i nasadach kości długich Żelazo, wit B12, kw. foliowy Erytropoetyna (EPO) czynnik wzrostowy wytwarzany przez nerki w odpowiedzi na niedobór tlenu
Czynniki niezbędne w procesie erytropoezy: • • •
Niedokrwistość to zmniejszenie stężenia hemoglobiny (Hb), hematokrytu (Ht) i liczby erytrocytów we krwi o >2 odchylenia standardowe od wartości prawidłowych. Podział ze względu na nasilenie: 1. łagodna – Hb 10–12,0 g/dl u kobiet, 13,5 g/dl u mężczyzn
2. umiarkowana – Hb 8–9,9 g/dl 3. ciężka – Hb 6,5–7,9 g/dl 4. zagrażająca życiu – Hb <6,5 g/dl. Przyczyny: • • • utrata erytrocytów w wyniku krwawienia (ostrego lub przewlekłego) hemolizy zmniejszenie lub zaburzenie erytropoezy
Niedokrwistość objawy: • • • • • • bladość skóry i błon śluzowych uczucie osłabienia duszność po wysiłku bóle głowy, zawroty głowy tachykardia szum w uszach
Niedokrwistość pokrwotoczna • • Następstwo ostrej lub przewlekłej utraty krwi. Ostra utrata krwi: najczęściej krwotok pourazowy lub masywne krwawienia do światła przewodu pokarmowego, z układu moczowego lub dróg rodnych. Osoba dorosła może utracić do 20% objętości krwi bez objawów niedokrwistości i zmian w układzie krążenia, natomiast nagła utrata 1,5–2,0 l zazwyczaj prowadzi do wstrząsu hipowolemicznego Morfologia krwi obwodowej: niedokrwistość normocytowa i normochromiczna (po ostrym krwotoku
Przewlekła utrata krwi zwykle prowadzi do niedokrwistości z niedoboru żelaza •
stężenie Hb zaczyna się zmniejszać po 3–4 h od wyrównawczego zwiększenia objętości osocza i jest najmniejsze po kilku dniach), retikulocytoza, erytroblasty w rozmazie krwi obwodowej, liczba leukocytów zwykle 10 000–30 000/µl z neutrofilią, małopłytkowość (w wyniku ostrej utraty krwi i po masywnych przetoczeniach), a w wyniku przewlekłej utraty krwi może pojawić się nadpłytkowość. • Leczenie: leczenie przyczynowe, substytucja KKCz, preparaty żelaza Niedokrwistość z niedoboru żelaza: Przyczyny: • • • • • • • • utrata krwi (przewlekłych krwawień) Z dróg rodnych (krwawienia miesiączkowe) Z przewodu pokarmowego (spowodowane głównie chorobą wrzodową) Z dróg moczowych i innych narządów niedostateczny dowóz żelaza Ubogie w żelazo pożywienie Wzrost zapotrzebowania na żelazo (ciąża, szybki wzrost) Zaburzenia wchłaniania (zespoły złego wchłaniania, przewlekła biegunka, stan po resekcji żołądka) zmiany chorobowe śluzówek i skóry Głębokie owrzodzenia w kącikach ust Ból języka i jamy ustnej, trudności w połykaniu Skóra cienka, sucha, popękana, włosy przedwcześnie siwieją, wypadają, są bardzo cienkie i łamliwe Zmiany płytki paznokciowej (krucha, z bruzdami) okresowe biegunki odbijania, wzdęcia spaczone łaknienie Obraz krwi obwodowej:  liczby erytrocytów RBC  hemoglobiny Hb  średniej objętości erytrocytu MCV  średniego stężenia hemoglobiny w krwince MCHC Różnicowanie Pierwotny niedobór Fe2+ Stężenie Fe2+ w surowicy Ferrytyna TIBC Transferyna -++ ++ Wtórny niedobór Fe2+ + _ lub + -
Objawy: • • • • • • • •
Rozpoznanie: • • • • •
Leczenie:
• • • • • •
Leczenie przyczynowe Leczenie niedoboru żelaza Preparatami żelaza doustnie 100 - 200 mg Fe 2+/dobę przez 3 - 4 miesiące Preparatami żelaza dożylnie 100 mg Fe 3+/dobę Preparatami żelaza domięśniowo 100 mg Fe 3+/dobę Całkowitą dawkę można obliczyć ze wzoru
Niedokrwistość megaloblastyczna: Przyczyny: • • • • • • • • • Niedobór witaminy B12: dieta uboga w witaminę B12 schorzenie jelit z zespołem złego wchłaniania niedobór czynnika wewnętrznego:- stan po resekcji żołądka- choroby Addisona -Biermera (niedokrwistość złośliwa) Niedobór kwasu foliowego dieta uboga w kwas foliowy schorzenie jelit z zespołem złego wchłaniania okresy zwiększonego zapotrzebowania przewlekły alkoholizm Triada objawów: Hematologiczne: obj. ogólne i skórne Neurologiczne: Ch. sznurów rdzenia Gastroenterologiczne: zanikowe zapalenie żołądka, bł. j. ustnej. ◦ skóra jest blada, o odcieniu żółtocytrynowym, z ogniskami odbarwień (białe plamy) ◦ zmiany zapalno - zanikowe błony śluzowej ◦ język przybiera bardzo charakterystyczny wygląd, jest gładki, lśniący, żywoczerwony (glossitis Hunteri) ◦ nawracające biegunki, wzdęcia ◦ przykre drętwienia, pieczenie oraz osłabienia mięśni w zakresie kończyn dolnych (niepewny chód, niedowład spastyczny) ◦ zaburzenia pamięci, drażliwość, chwiejność emocjonalną, psychozy, ciężkie depresje Rozpoznanie: Obraz krwi obwodowej: • • • • •  liczby erytrocytów RBC  hemoglobiny Hb  średniej objętości erytrocytu MCV  średniej wagi hemoglobiny w krwince MHC  liczby retikulocytów
Objawy: • • • •

 leukocytów WBC
Niedokrwistość megaloblastyczna: Rozpoznanie: • • • • •  stężenia witaminy B12 (lub kwasu foliowego) w surowicy  stężenie Fe 2+ w surowicy Obraz szpiku: szpik jest bogato komórkowy  odnowa megaloblastyczna
Niedokrwistość megaloblastyczna: Leczenie: • • • • • Leczenie niedoboru witaminy B12: Preparatami witaminy B12 domięśniowo 1000 μg/dobę przez kilka dni do przełomowego wzrostu retikulocytozy, potem tę samą dawkę 1 – 2 razy w tygodniu Dawka podtrzymująca 100 μg/miesiąc Leczenie niedoboru kwasu foliowego Preparatami kwasu foliowego doustnie 5 mg/dobę
Niedokrwistość hemolityczna: Niedokrwistości hemolityczne (NH) to heterogenna grupa chorób cechujących się nieprawidłowym przedwczesnym rozpadem erytrocytów. Hemoliza może zachodzić wewnątrznaczyniowo lub pozanaczyniowo – w śledzionie i/lub wątrobie. Niedokrwistość hemolityczna: Przyczyny: • • • • • Nieprawidłowości wewnątrzkrwinkowe: Zaburzenia w budowie błony komórkowej (sferocytoza) Zaburzenia enzymatyczne erytrocytów Zaburzenia w budowie hemoglobiny (talasemie, HbC, HbS) Nieprawidłowości pozakrwinkowe: - przeciwciała zimne, ciepłe, odczynowe po przetoczeniu Czynniki nieimmunologiczne: - środki chemiczne, leki, bakterie, pasożyty, czynniki fizyczne, hipersplenizm Niedokrwistość hemolityczna: Objawy: • • • uczucie pełności (powiększenie wątroby i śledziony) skóra jest blada, zażółcona Niedokrwistość hemolityczna: Obraz krwi obwodowej:  liczby erytrocytów RBC
Czynniki immunologiczne:
Rozpoznanie: • •
• • •
 hemoglobiny Hb  liczby retikulocytów  czas przeżycia erytrocytów sferocyty erytrocyty tarczowate, sierpowate schistocyty
Morfologiczny obraz erytrocytów: • • •
Niedokrwistość hemolityczna: Rozpoznanie: • • • • • •  stężenie bilirubiny pośredniej w surowicy  aktywności LDH  urobilinogen w moczu W niedokrwistościach immunologicznych dodatni pośredni i bezpośredni odczyn Coombsa Występowanie przełomów hemolitycznych zagrażających życiu z bólami brzucha, wymiotami, dusznością, gorączką
Niedokrwistość hemolityczna: Leczenie: • • • • Splenektomia (wrodzone defekty błony) Leczenie przełomów hemolitycznych: Kortykosteroidami Koncentratem krwinek czerwonych
Niedokrwistość aplastyczna Niewydolność szpiku powstała w następstwie jego hipoplazji lub aplazji, prowadząca do pancytopenii (nie tylko niedokrwistości). Przyczyną jest najczęściej reakcja autoimmunologiczna limfocytów T skierowana przeciwko macierzystym komórkom krwiotwórczym lub rzadziej – wrodzona wada lub nabyte uszkodzenie tych komórek, co prowadzi do zahamowania ich dzielenia się i różnicowania wrodzona (20% przypadków) – niedokrwistość Fanconiego, zespół Diamonda i Blackfana, zespół Dubowitza, rodzinna niedokrwistość aplastyczna nabyta (80%) – postać idiopatyczna (>70%), przebyte ostre zapalenie wątroby (5–10%), promieniowanie jonizujące, substancje chemiczne, leki, zakażenia wirusowe, układowe choroby tkanki łącznej grasiczak, ciąża (bardzo rzadko).

Postaci: • •
Obraz kliniczny: AA może się rozwijać szybko (w ciągu kilku dni) lub wolno (kilka tygodni lub miesięcy). Objawy podmiotowe i przedmiotowe są następstwem niedokrwistości, neutropenii i małopłytkowości Morfologia krwi obwodowej: niedokrwistość normocytowa normochromiczna (rzadko makrocytowa), bardzo mała liczba retikulocytów (<10 000/µl), leukopenia z neutropenią (zazwyczaj <1500/µl), małopłytkowość (w ciężkich przypadkach <10 000/µl). Leczenie: • • Usunięcie potencjalnej przyczyny Leczenie wspomagające: substytucja kkcz, kkp, G- CSF

Leczenie przyczynowe: allo-HCT, leczenie immunosupresyjne, androgeny, alemtuzumab
Skazy krwotoczne Skłonność do krwawień w obrębie tkanek (skóry, błon śluzowych), narządów (nosa, stawów) oraz układów czynnościowych (pokarmowego, moczowo-płciowego). • • • • Skazy naczyniowe Skazy płytkowe Skazy osoczowe Skazy krwotoczne naczyniowe
Skaza krwotoczna naczyniowa to pojawianie się płaskich lub grudkowych wykwitów na skórze lub błonach śluzowych z powodu wady lub uszkodzenia naczyń krwionośnych. • Wrodzone: ◦ Wrodzona naczyniakowatość krwotoczna- choroba Rendu, Oslera i Webera ◦ Plamice we wrodzonych chorobach tkanki łącznej ◦ Zespół Ehlersa i Danlosa ◦ Zespół Marfana ◦ Wrodzona łamliwość kości • Nabyte: zapalenie naczyń związane z przeciwciałami IgA, plamice związane ze zwiększeniem ciśnienia żylnego, plamica starcza, plamica związana z nadmiarem GKS, plamica związana z awitaminozą C, plamica w dysproteinemiach i w amyloidozie, plamica zwykła,
To tylko początek pliku. Cały plik zajmuje 377,54 kB. Pobierz całą treść w pliku.

Podziel się

Komentarze (0)

Czy wiesz, że...

... dajemy Ci 100% gwarancję satysfakcji. Jeśli nie będziesz zadowolony z materiałów zwrócimy Ci pieniądze za SMS!